脂质内质网应激对啮齿动物载脂蛋白B100分泌的抑制作用

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作者：scidown 发布时间：2021-06-15 13:53:11 文章标题：

脂质内质网应激对啮齿动物载脂蛋白B100分泌的抑制作用( Inhibition of apolipoprotein B100 secretion by lipid-induced hepatic endoplasmic reticulum stress in rodents )

文章作者：

Tsuguhito Ota Constance Gayet Henry N. Ginsberg secretion triglycerides stress VLDL secretion steatosis

文章简述：

ER应激可引起肝脏胰岛素抵抗和脂肪变性。增加VLDL分泌可以保护肝脏免受ER应激所致脂肪变性的影响，但脂质性ER应激对VLDL分泌的影响尚不清楚。为了研究脂质对肝细胞ER应激和VLDL分泌的影响，我们用游离脂肪酸处理McA-RH7777肝细胞。长期暴露使细胞甘油三酯增加，诱导脂肪变性，并增加ER应激。对极低密度脂蛋白组装所需的apoB100分泌的影响呈抛物线型，适度的游离脂肪酸暴露增加apoB100的分泌，而较大的脂质负荷抑制apoB100的分泌。在高脂水平下，这种分泌减少是由于通过蛋白酶体和非蛋白酶体途径的蛋白质降解增加，并且依赖于ER应激的诱导。这些发现在体内得到了支持，其中小鼠静脉输注油酸(OA)以持续时间依赖的方式增加了ER应激。apoB分泌再次呈抛物线型，受适量但不长时间的OA输注刺激。在长期输注OA后，抑制ER应激能够恢复OA刺激的apoB分泌。这些结果提示，由于肝脏脂质增加而引起的过度ER应激可能通过限制载脂蛋白B的分泌而降低肝脏分泌甘油三酯的能力，潜在地加重脂肪变性。

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