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幽门螺杆菌CagA与SHP-1相互作用，通过靶向TRAF6的k63链接泛素化抑制免疫应答( Helicobacter pylori CagA Interacts with SHP-1 to Suppress the Immune Response by Targeting TRAF6 for K63-Linked Ubiquitination )
H He J Liu L Li G Qian D Yan
幽门螺杆菌是大多数胃癌的主要病因。CagA已被报道为幽门螺杆菌的重要毒力因子，但其对免疫应答的影响尚不清楚。本研究将野生型C57BL/6小鼠和PTPN6ME-V/ME-V小鼠随机分配给H.pylori感染，证明CagA在体内抑制H.pylori刺激的促炎性细胞因子的表达。此外，我们用幽门螺杆菌感染小鼠腹腔巨噬细胞RAW264.7和AGS。结果表明，CagA在体外通过抑制MAPKs和NF-κB通路的激活而抑制促炎性细胞因子的表达。在机理上，我们发现CagA与宿主细胞酪氨酸磷酸酶SHP-1相互作用，促进SHP-1向TRAF6的募集，抑制TRAF6的K63连接泛素化，从而阻碍信号下游的传递。总之，这些发现揭示了CagA在先天抗菌免疫应答中负调控TRAF6翻译后修饰的一个未知机制，并为治疗微生物感染的新疗法提供了分子基础。
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