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通过破坏神经元一氧化氮合酶与其羧基端PDZ配体的相互作用来防止消失的恐惧的回归( Prevention of the return of extinguished fear by disrupting the interaction of neuronal nitric oxide synthase with its carboxy-terminal PDZ ligand )
C Qin XL Bian HY Wu JY Xian DY Zhu
基于恐惧记忆消除的暴露疗法是创伤后应激障碍(PTSD)的一线治疗方法。然而，恐惧的消退相对来说容易学但难记，消退后的恐惧往往会在一些情况下复发。在此，我们报告了在大脑前额叶内侧皮层IL下亚区神经元型一氧化氮合酶（nNOS）与其羧基端PDZ配体(CAPON)的消亡学习诱导的关联负调节消亡记忆，解离nNOS-CAPON可以阻止小鼠消失的恐惧的回归。灭绝训练显著增加了IL中nNOS与Capon的关联。nNOS-CAPON的干扰物增加细胞外信号调节激酶(ERK)的磷酸化，并以ERK2依赖的方式促进消光记忆的保持。更重要的是，在灭绝训练后解离nNOS-CAPON增强了长时程增强和兴奋性突触传递，增加了IL中的脊柱密度，并阻止了小鼠远程恐惧的自发恢复、更新和恢复。此外，nNOS-CAPON干扰物不影响其他类型的学习。因此，nNOS-CAPON可作为PTSD治疗的新靶点。
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