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肿瘤细胞选择性谷氨酰胺代谢抑制提高三阴性乳腺癌的抗肿瘤T淋巴细胞活性( Selective glutamine metabolism inhibition in tumor cells improves antitumor T lymphocyte activity in triple-negative breast cancer )
DN Edwards VM Ngwa AL Raybuck S Wang J Chen
快速增殖的肿瘤和免疫细胞需要支持能量和生物质生产的新陈代谢程序。氨基酸谷氨酰胺被效应T细胞和谷氨酰胺成瘾的三阴性乳腺癌(TNBC)细胞所消耗，提示肿瘤微环境中可能存在对谷氨酰胺的代谢竞争，可能作为一种治疗干预策略。在此，我们报告在人类基底样乳腺癌(BLBC)患者数据集中谷氨酰胺代谢基因和T细胞介导的细胞毒性标记物之间存在反向相关，谷氨酰胺代谢增加和T细胞毒性降低与生存差相关。我们发现，肿瘤细胞特异性谷氨酰胺酶(GLS)（谷氨酰胺代谢的关键酶）的缺失提高了小鼠自发TNBC模型和原位移植物的抗肿瘤T细胞活化。谷氨酰胺转运体抑制剂V-9302选择性地阻断TNBC细胞对谷氨酰胺的摄取，而不是CD8+T细胞，驱动细胞抗氧化剂GSH的合成，以改善CD8+T细胞效应功能。我们提出一种“谷氨酰胺偷食”的设想，即癌细胞剥夺肿瘤浸润的淋巴细胞所需的谷氨酰胺，从而损害抗肿瘤免疫反应。因此，谷氨酰胺代谢的肿瘤选择性靶向可能是TNBC中一种很有前途的治疗策略。
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