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巨噬细胞逆转胆固醇运输并不需要胆甾醇的分泌( Biliary Sterol Secretion Is Not Required for Macrophage Reverse Cholesterol Transport )
Temel RE Sawyer JK LQ Lord Degirolamo McDaniel Marshall Wang LIVER-X-RECEPTOR HIGH-DENSITY-LIPOPROTEIN COMPLETE BILE DIVERSION IN-VIVO PHARMACOLOGICAL ACTIVATION EXCRETION MICE PLASMA METABOLISM ABCA1
最近的证据表明，肠可能在反向胆固醇转运(RCT)中发挥直接的促进作用，而不依赖于肝胆分泌。为了了解RCT的非胆道途径，我们建立了胆道胆固醇不足的遗传和外科模型。为了从基因上抑制胆汁中胆固醇的分泌，我们产生了尼曼-皮克C1-Like 1(NPC1L1)在肝脏中过度表达的小鼠。与对照组相比，NPC1L1（肝-TG）小鼠胆汁胆固醇分泌减少了90%以上，但粪便中大量甾醇丢失和巨噬细胞RCT正常。为了手术抑制胆汁排空进入肠道，我们建立了急性胆汁分流模型。引人注目的是，巨噬细胞RCT在手术缺乏将胆汁分泌到肠道的能力的小鼠中持续存在。总之，这些研究表明，大量粪便甾醇丢失和巨噬细胞RCT可以在缺乏胆汁甾醇分泌的情况下进行，挑战胆汁在RCT中的专有作用。
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