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地塞米松降低T47D乳腺癌细胞粘附和迁移( Dexamethasone Reduces Cell Adhesion and Migration of T47D Breast Cancer Cell Line )
L Mohammadi B Mosayyebi M Imani M Rahmati
研究背景细胞粘附分子和基质金属蛋白酶(MMPs)的异常表达在肿瘤生物学过程(包括癌细胞的进展和转移)中起着关键作用。靶向这些过程并详细了解其潜在的分子机制是癌症治疗中必不可少的一步。地塞米松(Dexamethasone,Dex)是一种人工合成的皮质类固醇激素,用于辅助治疗,并与化疗等癌症治疗相结合,以减轻急性恶心、呕吐等副作用。最近的证据表明Dex可能具有抗肿瘤的特性。目的地塞米松通过调控相关基因的表达,影响T47D乳腺癌细胞的迁移和粘附,影响细胞粘附分子如钙粘蛋白、整合素和基质金属蛋白酶的表达。方法采用MTT法检测地塞米松对T47D乳腺癌细胞株的杀伤作用。通过细胞粘附实验和创面愈合实验分别检测地塞米松对细胞粘附和细胞迁移的影响。应用实时荧光定量PCR技术检测细胞内整合素、E-cadherin、N-cadherin、MMP-2和MMP-9的水平。结果Dex降低T47D细胞的存活率,并呈时间和剂量依赖性。T47D细胞粘附率和迁移率随Dex浓度的增加而降低。Dex处理后,细胞内整合素、E-cadherin、N-cadherin、MMP-2和MMP-9的表达均发生改变。结论地塞米松可能对该细胞株的转移有一定的预防作用。
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