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惊恐蛋白HMGB1在新生小鼠缺氧缺血损伤所致海马功能障碍中起不利作用:来自HMGB1抑制剂甘草酸苷应用的证据( Alarmin HMGB1 Plays a Detrimental Role in Hippocampal Dysfunction Caused by Hypoxia-Ischemia Insult in Neonatal Mice: Evidence from the Application of the HMGB1 Inhibitor Glycyrrhizin )
Kai,Le Shanshan,Wu Enkhmurun,Chibaatar Abdoulaye Idriss,Ali Yijing,Guo HMGB1 Hypoxic-ischemic brain injury glycyrrhizin hippocampal dysfunction inflammation
新生儿缺氧缺血性脑损伤(HIBI)引起的儿童青少年认知障碍和情绪障碍相关的海马功能障碍近年来日益受到关注。缺氧缺血(HI)后神经和免疫系统之间的串扰可能是HIBI后海马功能障碍的原因之一。细胞外HMGB1作为一种损伤相关的分子模式来启动和放大炎症反应，但该分子是否与HIBI后海马功能障碍相关尚不清楚。因此，本研究在实验性HIBI模型中检测HMGB1抑制后的海马功能，以验证HMGB1是新生儿HIBI海马神经病理的关键介导因子的假说。通过给药不同剂量的HMGB1特异性抑制剂甘草酸苷(GLY)，我们首次发现GLY逆转了HI损伤引起的海马区神经元和髓鞘丢失及神经行为损伤，部分呈剂量依赖性，并在此基础上确定了最佳药物浓度为50 mg/kg。随后的分析发现，这种神经保护作用是通过抑制HMGB1的表达和核质转运、减少与HMGB1下游信号通路相关的蛋白的异常表达、减少炎症反应、抑制小胶质细胞/星形胶质细胞的增加以及抑制海马细胞凋亡来实现的。总之，我们的发现有助于提高对HMGB1在HIBI后海马功能障碍和相关行为结局的神经病理中的作用的认识。
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