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抑制Brg1抑制肝纤维化和胆管癌通过减弱祖细胞扩张( Brg1 Inhibition Prevents Liver Fibrosis and Cholangiocarcinoma by Attenuating Progenitor Expansion )
Y Zhou Y Chen X Zhang Q Xu Z Wu X Cao M Shao Y Shu T Lv C Lu Brg1 HPC expansion liver fibrosis intrahepatic cholangiocarcinoma Wnt/β‐catenin signaling
肝内胆管癌(iCCA)与肝祖细胞(HPC)扩增及肝纤维化密切相关。布拉马相关基因1(Brg1)是SWLTCH/蔗糖非发酵性（SWI/SNF）复合物的酶亚基，在干细胞维持和肿瘤促进中起关键作用，在HPCs和ICCA中显著上调；然而，它在这种相关性中的作用仍未确定。一项回顾性队列研究表明，Brg1高表达提示iCCA患者预后不良。在由0.1%的3,5-二乙氧羰基-1,4-二氢对苯二甲酸(DDC)饮食或胆管结扎(BDL)手术诱导的慢性肝损伤中,HPC显著激活,表现为其Brg1和一个干细胞标记亚群的表达增强；然而，Brg1在HPC中消融强烈抑制了HPC的扩张和肝纤维化。此外，在化学诱导的iCCA模型中，特异性抑制剂或诱导性基因消融抑制Brg1可显著改善组织学并抑制iCCA生长。在机制上，Brg1除了转录促进Wnt受体基因和靶基因外，还与TCF4转录复合物结合，为Wnt/tcatenin信号调控提供了一种可能的新途径。结论：我们已经证明Brg1在慢性肝损伤中促进HPC扩张、肝硬化并最终导致iCCA发展中的作用，其主要依赖于Wnt/b-catenin信号转导。我们的数据表明，靶向表达BRG1的HPC的疗法对于肝硬化和ICCA的治疗是有希望的。
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