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对EGFR突变NSCLC的免疫图谱的表征确定CD73/腺苷途径是一个潜在的治疗靶点( Characterization of the immune landscape of EGFR -mutant NSCLC identifies CD73/adenosine pathway as a potential therapeutic target )
X Le MV Negrao A Reuben L Federico L Diao D Mcgrail M Nilsson J Robichaux IG Munoz S Patel
引言携带EGFR突变的肺腺癌对免疫检查点阻断治疗没有反应，对EGFR通配型的肺腺癌也没有反应。这种缺乏临床反应的机制已经被调查，但仍然不完全了解。方法分析3个肺腺癌切除队列（PROSPECT,ICON和TCGA）,比较EGFR突变型肿瘤和EGFR野生型(WT)肿瘤的免疫微环境，寻找靶向和潜在增强治疗反应的调控因子。结果EGFR突变型NSCLC表现出低PD-L1,低肿瘤突变负荷，细胞毒性T细胞数量减少，低T细胞受体克隆性，与免疫惰性表型一致，但体外T细胞扩增仍保持不变。在对75个免疫检查点基因的分析中，EGFR突变型肿瘤(NT5E和ADORA1)的顶端上调基因属于CD73/腺苷通路。单细胞分析显示，肿瘤细胞群表达CD73，在治疗中和耐药的肿瘤中都是如此。与EGFR突变型NSCLC细胞共培养时，T调节细胞比例随着CD73基因敲除而降低。在免疫功能良好的EGFR突变型肺癌小鼠模型中，CD73/腺苷通路显著上调，CD73阻断显著抑制肿瘤生长。结论EGFR突变型NSLCLC具有免疫惰性表型。我们确定CD73/腺苷通路是EGFR突变型NSCLC的潜在治疗靶点。
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