失步:焦虑症患者的脑-心不同步( Out-of-step: brain-heart desynchronization in anxiety disorders )

S Tumati MP Paulus G Northoff

焦虑症(AD)的影像学研究显示，异常的功能连接主要发生在突出网络(SN)、躯体运动网络(SMN)和缺省模式网络(DMN)。然而，尚不清楚这些网络变化是如何准确发生的，包括它们与精神病理症状的关系。在这里，我们表明AD中受影响的功能网络与接受内脏输入的皮层区域（所谓的中枢/内脏自主神经网络）重叠。聚焦于心脏传入，我们认为AD的网络改变可能是由于正在进行的神经和心脏活动之间的相位同步减少。这种神经-心脏去同步化是由于每次心跳开始时神经活动的异常相位重置而发生的，这是通过较低的试验间一致性和心跳诱发电位来测量的。生物化学上，心脏传入到达皮质下5-羟色胺能中缝核团和去甲肾上腺素能蓝斑（等等），反过来，已知它们在皮质水平上相互调节DMN和SMN/SN。与AD的网络变化一致，已知5-羟色胺能和去甲肾上腺素能活性的降低增加了SMN和SN的连接性，同时它们降低了DMN的连接性。在AD中，SMN和SN的增加反过来导致情绪唤醒/焦虑和身体意识的增加，而DMN连接性的降低导致自我感觉的不稳定。最后，我们将我们的建议与感觉间预测处理模型结合起来，认为神经-心脏去同步化是自下而上的“嘈杂”信息的机制，导致自上而下的模型中持续不确定的身体状态。总之，结合主动干扰和高唤醒的理论，我们提出了一个精确的神经-心脏和生物化学驱动的AD关键精神病理症状的机制。

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