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牙刺激颞下颌关节骨关节炎的起始和进展( Initiation and progression of dental-stimulated temporomandibular joints osteoarthritis )
Q Liu H Yang M Zhang J Zhang M Wang
颞下颌关节(TMJ)是骨关节炎(OA)的多发部位，在生物力学上与牙合密切相关。通过对动物咬合的干预，可以研究颞下颌关节髁突对生物力学刺激的组织反应。单侧前牙反牙合(UAC)是一种实验性错（牙合）畸形，其主要表现为骨软骨界面软骨钙化增强和软骨下皮质骨形成，导致骨软骨界面增厚和僵硬。改变的界面会使局部生物力学环境恶化。在软骨侧，基质退化。在基质恢复不足的情况下，深层细胞流入发生自噬、凋亡和终末分化的细胞，而浅层细胞被促进分化以弥补深层细胞的损失。同时，骨髓基质细胞（BMSCs）在软骨下皮质区被刺激成骨，软骨下皮质区与破骨细胞介导的骨吸收过程的位点分离，骨吸收过程主要发生在软骨下骨小梁区。总的来说，骨软骨界面的增厚和变硬，主要是由于软骨内深层骨化的增强，应该是OA关节软骨腐烂和软骨下骨重塑的一个中心病理过程。位于软骨浅区的残余软骨细胞具有祖细胞样性质，可增殖，并可分化为深区软骨细胞，在TMJ-OA的进展和康复中起着至关重要的作用。
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