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与病理性铁毒性相关的肌肉骨骼并发症及其分子机制( Musculoskeletal complications associated with pathological iron toxicity and its molecular mechanisms )
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铁是几种生物学功能的基础，但当铁过量时会导致毒性事件的发展。有些组织和细胞比其他组织和细胞更易受感染，但全身铁水平可以通过使用铁螯合分子和静脉切开术来控制。早期诊断对于限制肌肉骨骼并发症如骨关节炎和骨质疏松症的进展是决定性的，因为铁毒性。在铁相关的骨关节炎中，加重可与一些事件相关，这些事件可导致关节软骨暴露于高铁浓度，这可促进关节退行性变，而组织再生的机会很小。相比之下，骨代谢比软骨要动态得多，但进行性铁积累和老化可能是骨骼健康的决定性因素。与血色素沉着症、血友病、地中海贫血和其他遗传性贫血等遗传性疾病相关的铁超载增加了铁毒性对关节和骨骼的负面影响，以及对生活质量的负面影响，即使铁水平可以控制。铁损伤软骨和骨骼的分子机制一直是一个谜，直到最近20年，才开始有研究揭示与铁毒性相关的分子机制。铁下垂和细胞内铁水平的调节在解毒和诱导细胞死亡之间的平衡中起重要作用。此外，这些并发症伴有多种易感因素，可加重铁毒性，应加以识别。因此，了解组织微环境和细胞通讯是了解铁毒性的基础。
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