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肿瘤来源的TGF-β抑制线粒体呼吸以抑制人类CD4+ T细胞产生IFN-γ( Tumor-derived TGF-β inhibits mitochondrial respiration to suppress IFN-γ production by human CD4+ T cells )
Sarah,Dimeloe Patrick,Gubser Jordan,Loeliger Corina,Frick Leyla,Develioglu Marco,Fischer Florian,Marquardsen Glenn R,Bantug Daniela,Thommen Yannic,Lecoultre Alfred,Zippelius Anja,Langenkamp Christoph,Hess
转化生长因子-β(TGF-β)是由肿瘤产生的，肿瘤微环境和血清中这种细胞因子的增加与患者存活率低有关。TGF-β介导的抗肿瘤T细胞反应的抑制有助于肿瘤的生长和生存。但TGF-β也具有抑癌活性；因此，解剖细胞类型特异性的分子效应可能会为针对这种细胞因子的治疗策略提供信息。在这里，我们利用人外周血和肿瘤相关淋巴细胞，研究肿瘤来源的TGF-β如何抑制CD4+T细胞的一个关键抗肿瘤功能，干扰素-γ(IFN-γ)的产生。抑制需要TGF-β信号通路中Smad蛋白的表达和磷酸化，而不是它们的核转位，并依赖于氧的可用性，提示这些影响的代谢基础。在CD4+T细胞线粒体中检测到Smad蛋白，经TGF-β处理后，线粒体中的Smad蛋白被磷酸化。在分离的肿瘤相关淋巴细胞线粒体中也检测到磷酸化的Smad蛋白。TGF-β可明显损害CD4+T细胞的ATP偶联呼吸，并特异性抑制线粒体复合物V（ATP合酶）活性。最后，单独抑制ATP合酶足以损害CD4+T细胞产生IFN-γ。这些结果提示TGF-β直接作用于T细胞的代谢，从而通过代谢麻痹降低T细胞的功能，对人类抗肿瘤免疫有一定的意义。
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