尖端:产生IFN-γ的Th17细胞的致病性与T-bet无关。

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作者：scidown 发布时间：2022-09-27 05:08:43 文章标题：

尖端:产生IFN-γ的Th17细胞的致病性与T-bet无关。( Cutting edge: the pathogenicity of IFN-γ-producing Th17 cells is independent of T-bet. )

文章作者：

Duhen R Glatigny S Arbelaez CA Blair TC Oukka M Bettelli E Animals Mice, Inbred C57BL Mice Th1 Cells Encephalomyelitis, Autoimmune, Experimental T-Box Domain Proteins Interleukin-23 Interferon-gamma Myelin-Oligodendrocyte Glycoprotein Interleukin-17

文章简述：

在实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的发展过程中，在CNS浸润的产生细胞因子的Th细胞中，致病性和髓鞘特异性细胞的比例尚不清楚。利用IL-17a/IFN-γ双报告小鼠和I-A(b)/髓鞘少突胶质细胞糖蛋白38-49四聚体，我们在本研究中发现，在EAE期间在中枢神经系统中扩张的IL-17(+)IFN-γ(+)Th细胞高度富集于髓鞘少突胶质细胞糖蛋白特异性T细胞。我们进一步证明IL-23对产生IFN-γ的Th17细胞的产生和扩增是必不可少的，独立于Th1相关转录因子T-bet、STAT1和STAT4。此外，Th17和IL-17(+)IFN-γ(+)Th细胞可独立于T-BET诱导CNS自身免疫。T-bet在Th1介导的EAE中起着关键作用，但在Th17细胞介导的自身免疫中却是不可缺少的。我们的结果提示在Th1和Th17细胞中存在调节IFN-γ表达的不同表观遗传程序。

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