在屏障炎症过程中，前列腺素E2增加γδ T细胞产生IL-17

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作者：scidown 发布时间：2021-08-10 09:50:28 文章标题：

在屏障炎症过程中，前列腺素E2增加γδ T细胞产生IL-17( Prostaglandin E2 amplifies IL-17 production by γδ T cells during barrier inflammation )

文章作者：

Barbara Polese Bavanitha Thurairajah Hualin Zhang Cindy Leung Soo Irah L. King

文章简述：

白细胞介素17(IL-17)产生γδ(γδ17)T细胞是先天样淋巴细胞，有助于保护性抗微生物反应，但也与屏障部位的致病性炎症有关。了解调节该亚群的组织特异性信号对促进宿主防御机制很重要，但也有助于减轻免疫病理学。在这里，我们证明前列腺素E2(PGE2)是一个环氧合酶依赖性的二十碳糖家族成员，在体外通过循环和组织特异性γδ17T细胞直接促进细胞因子的产生。体内功能的获得和丧失进一步揭示，尽管PGE2的提供增加了银屑病形成的炎症，但消融宿主MPGE1依赖性的PGE2合成对皮肤γδ17T细胞活化是不可缺少的。相反，在实验性结肠炎期间，内源性PGE2产生的丧失或肠道微生物群的耗竭会损害肠道γδ17T细胞的反应，并增加疾病的严重程度。总之，我们的结果证明了脂质介质如何与组织特异性信号协同作用，以增强屏障炎症期间先天淋巴细胞产生IL-17。

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