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右美托咪定通过抑制PI3K/Akt/FoxO1信号通路改善脂多糖诱导的急性肺损伤( Dexmedetomidine ameliorates lipopolysaccharide-induced acute lung injury by inhibiting the PI3K/Akt/FoxO1 signaling pathway )
H Cui Q Zhang
目的右美托咪啶(DEX)与炎症、氧化应激和细胞凋亡有关，但其对脂多糖(LPS)所致肺损伤的影响尚不清楚。方法C57BL/6小鼠70只，随机分为对照组、LPS、LPS+DEX、LPS+LY294002、LPS+BEZ235、LPS+DEX+LY294002和LPS+DEX+BEZ235组。结果Dex能明显抑制LPS引起的肺重/体重比和肺湿/干重比的增加，减少炎性细胞浸润，降低肺内白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)等促炎因子的产生。DEX还能明显抑制丙二醛5(MDA)和肌醇依赖酶a（IRE-a）的升高，抑制超氧化物歧化酶1(SOD-1)的降低，逆转B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)的低表达及Bax和Caspase-3的高表达。DEX还能降低磷酸化PI3K和磷酸化Akt的表达，增加磷酸化forkhead box-O转录因子1(FoxO1)的表达。更有趣的是，LY294002或BEZ235预处理可显著消除DEX对LPS诱导的肺炎症、氧化应激和凋亡的抑制作用。结论DEX部分通过PI3K/AKT/FOXO1信号通路改善LPS诱导的急性肺损伤。
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