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线粒体自噬PINK1-parkin通路通过降低线粒体ROS和NLRP3炎性小体的激活来保护对比剂诱导的急性肾损伤( PINK1-parkin pathway of mitophagy protects against contrast-induced acute kidney injury via decreasing mitochondrial ROS and NLRP3 inflammasome activation )
Q Lin S Li N Jiang X Shao M Zhang H Jin Z Zhang J Shen Y Zhou W Zhou Acute kidney injury, Contrast media, Mitophagy, Mitochondrial ROS, NLRP3 inflammasome, Apoptosis
静脉注射碘化造影剂后，超过30%的患者发生造影剂诱导的急性肾损伤（CI-AKI），并导致严重的并发症，包括肾衰竭和死亡。最近的研究表明，常规抗氧化剂和碱性治疗未能对具有肾脏并发症高风险的CI-AKI患者显示出益处。线粒体吞噬是一种选择性自噬机制，通过降解受损线粒体来控制线粒体质量和线粒体活性氧（ROS）。线粒体吞噬作用及其对CI-AKI细胞凋亡的调节知之甚少。在这项研究中，我们证明了在体内和体外CI-AKI过程中，肾小管上皮细胞（RTECs）被诱导有丝分裂。同时，当沉默PINK1或PARK2（Parkin）时，造影剂诱导的有丝分裂被消除，表明PINK1-Parkin途径在有丝分裂中起主导作用。此外，对比暴露下，PINK1或PARK2缺陷细胞和小鼠的线粒体损伤、线粒体ROS、RTEC凋亡和肾损伤比野生型组更严重。在功能上，PINK1-Parkin介导的线粒体吞噬通过减少线粒体ROS和随后的NLRP3炎症小体激活来防止CI-AKI中的RTEC凋亡和组织损伤。这些结果表明，PINK1-Parkin介导的丝裂吞噬通过减少NLRP3炎症小体激活而在CI-AKI中发挥保护作用。
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