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阿齐沙坦通过激活Keap1-Nrf2信号通路改善压力过载诱导的心肌肥厚大鼠心室肥厚( Azilsartan ameliorates ventricular hypertrophy in rats suffering from pressure overload-induced cardiac hypertrophy by activating the Keap1–Nrf2 signalling pathway )
Hou Ning Li Li-Rong Shi Yong-Ying Yuan Wen-Chang Zhao Gan-Jian Liu Xia-Wen Cai Shao-Ai Huang Yin Zhan Hao-Xin Pan Wei-Biao Luo Cheng-Feng azilsartan cardiac hypertrophy Nrf2 angiotensin II
目标。研究阿齐沙坦是否通过上调核因子红系2相关因子2(Nrf2)介导的途径来保护心肌肥厚。方法。采用腹主动脉收缩(AAC)致大鼠心肌肥厚模型。阿齐沙坦或阿齐沙坦载体每天给药6周。测定心脏形态和心室功能。体外研究阿齐沙坦对新生大鼠心肌细胞(NRCM)肥大的影响及其分子机制。nRF2-小干扰RNA（siRNA）用于抑制Nrf2的表达。采用实时逆转录定量聚合酶链反应和western blotting检测Kelch样红系细胞衍生蛋白(Keap)1和Nrf2及其下游抗氧化酶的信使RNA(mRNA)/protein表达。关键发现。阿齐沙坦能明显改善AAC大鼠心肌肥厚/纤维化。阿齐沙坦增加Nrf2蛋白的表达，降低Keap1蛋白的表达。观察了阿齐沙坦对NRF2下游抗氧化酶蛋白表达的上调作用。阿齐沙坦对AngⅡ诱导的NRCM肥厚有明显抑制作用，对KEAP1-NRF2通路也有类似作用。Nrf2基因敲除可显著抵消阿齐沙坦对NRCM肥厚和KEAP1-NRF2通路的有益作用。结论。阿齐沙坦通过激活KEAP1-NRF2通路和增加下游抗氧化酶的表达来抑制压力过载引起的心脏重构，从而减轻氧化应激。
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