熊果酸通过阻断氨基酸运输和细胞蛋白合成抑制Na/ k - atp酶活性，防止TNF-α-诱导的基因表达

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作者：scidown 发布时间：2022-09-21 11:40:38 文章标题：

熊果酸通过阻断氨基酸运输和细胞蛋白合成抑制Na/ k - atp酶活性，防止TNF-α-诱导的基因表达( Ursolic Acid Inhibits Na/K-ATPase Activity and Prevents TNF-α-Induced Gene Expression by Blocking Amino Acid Transport and Cellular Protein Synthesis )

文章作者：

T Yokomichi K Morimoto N Oshima Y Yamada T Kataoka amino acid transports intercellular adhesion molecule-1 Na K+-ATPase nuclear factor-κB protein synthesis ursolic acid tumor necrosis factor-α

文章简述：

促炎性细胞因子，如肿瘤坏死因子(TNF)-α，可诱导多种基因的表达，包括细胞间黏附分子-1(ICAM-1)。熊果酸(3β-羟基-URS-12-EN-28-oic酸）可抑制炎性细胞因子诱导的人肺癌A549细胞表面ICAM-1的表达。熊果酸几乎完全抑制TNF-α诱导的ICAM-1蛋白表达，而熊果酸仅部分抑制TNF-α诱导的ICAM-1 mRNA表达和NF-κB信号通路。熊果酸抑制了细胞蛋白质的合成和氨基酸的摄取，但对核苷的摄取和随后的DNA/RNA的合成没有明显的影响。熊果酸的抑制作用与Na+/K+-ATP酶抑制剂哇巴因相似，但与翻译抑制剂放线菌酰亚胺不同。熊果酸可以抑制Na+/K+-ATP酶的催化活性。因此，我们的研究揭示了熊果酸通过阻断氨基酸转运和细胞蛋白质合成而抑制Na+/K+-ATP酶活性和阻止TNF-α诱导的基因表达的新的分子机制。

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