脂肪组织炎症和脂肪酸合成代谢:适可而止!

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作者：scidown 发布时间：2021-07-30 06:33:23 文章标题：

脂肪组织炎症和脂肪酸合成代谢:适可而止!( Inflammation in Adipose Tissue and Fatty Acid Anabolism: When Enough is Enough! )

文章作者：

F Ortega J Fernández-Real adipogenesis lipogenesis obesity cell senescence macrophages lymphocytes adipokines

文章简述：

最近在脂肪组织(AT)中的发现揭示了肥胖、脂肪生成和脂肪酸(FA)储存之间的负面相互作用，可能与促炎细胞因子和转录因子产生的增加有关。新的证据表明局部缺氧、活性氧和氮的生成、免疫细胞浸润和激活的增加、衰老、炎症、能量消耗和脂肪生成的减少是相互关联的，并可能导致脂肪细胞分泌细胞因子和激素的受损，以及肥胖中异位脂肪沉积，从而增加肥胖受试者遭受代谢障碍的风险。这篇综述中总结的信息试图捍卫这些概念证明之间的相互依赖关系，支持“发炎”和“功能失调”在提到肥胖时是同义词的观点。这可能发生在严重肥胖的受试者中，有大量和长期的脂肪过剩，当脂肪库已经达到这样的点时，过度的脂肪储存、细胞密度和氧可用性降低促进脂质/脂肪生成减少和脂分解和FA释放增加。这种反应可能是由促进血管生成和胰岛素抵抗的重要炎症成分引起的，但也可能是由增生性AT中瘦素和T3的增加引起的。

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