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阿司匹林预防大肠癌分子机制的最新进展:综述( Updates on the molecular mechanisms of aspirin in the prevention of colorectal cancer: Review )
YM Belayneh GG Amare BG Meharie
结直肠癌是世界范围内最常见的恶性肿瘤之一。估计这种疾病的终生风险约为5%，全球每年有100万新病例和60万死亡。据估计，2019年，约有134,490例结直肠癌新病例被诊断为49,190例死亡。虽然这种疾病被认为是较发达世界的一种疾病，但在许多发展中国家，发病率正在稳步上升。由于慢性炎症是已知的加重结直肠癌的危险因素，抗炎药物如阿司匹林已被用来防止结直肠癌的发展和相关的死亡率。阿司匹林预防结直肠癌的潜在机制已被提出，大致分为环氧合酶(COX)依赖性和非环氧合酶依赖性。在癌发生中COX依赖机制的一些主要效应物可能是前列腺素。与其他非甾体抗炎药的可逆作用相反，阿司匹林被认为是不可逆地灭活COX酶以抑制前列腺素的产生。阿司匹林的抗癌作用机制与COX无关，包括下调核因子κB活性和Akt活性，调节Bcl-2和Bax家族蛋白，抑制血管内皮生长因子，诱导细胞凋亡，破坏DNA修复机制，以及诱导亚精胺/精胺N-乙酰转移酶调节多胺分解代谢。
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