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血管内皮生长因子介导大鼠乳腺癌轴突发生( Vascular Endothelial Growth Factor Mediates the Sprouted Axonogenesis of Breast Cancer in Rat )
H Han C Yang Y Zhang C Han G Zhang
神经浸润肿瘤是肿瘤微环境的共同特征。乳腺癌轴突发生的机制尚不清楚。我们推测血管内皮生长因子(VEGF)和神经生长因子(NGF)参与乳腺癌的轴突形成。本研究采用N-甲基-N-亚硝基脲(MNU)诱导的大鼠乳腺癌模型，探讨乳腺癌中轴突发生的存在，以及VEGF和NGF在乳腺癌轴突发生中的作用。MNU诱导的大鼠乳腺癌模型可见神经浸润，包括感觉神经纤维和交感神经纤维。神经密度随肿瘤生长而增加。胸、腹部乳腺肿瘤的感觉神经元分别在T5-6和L1-2背根神经节（DRGs）达到高峰。VEGF受体抑制剂、VEGF受体2抗体和NGF受体抑制剂均能明显降低乳腺肿瘤的神经密度和血管密度。神经密度的降低与血管密度的降低有关。在培养的DRG神经元中，磷脂酰肌醇3(PI3K)/Akt、细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)和p38抑制剂显著减弱VEGF诱导的神经元突起伸长。这些发现提供了VEGF和NGF可能控制乳腺癌轴突发生的直接证据。
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