抗心律失常药物与心律控制在房颤治疗中的地位( The Place of Antiarrhythmic Drugs and Rhythm Control in the Treatment of Atrial Fibrillation )

P Chevalier

心房颤动）是临床上最常见的心律失常，在北美和欧盟估计有230万人患有阵发性或持续性心房颤动。1估计有0.4-1%的普通人群患有房颤，1在80岁以上的人群中发病率上升到近10%。2-4人口老龄化导致与房颤相关的住院人数增加了66%，5对医疗服务提供者产生了重大影响，在欧盟总成本负担约为135亿欧元。6房颤如果不治疗会显著影响发病率和死亡率，尤其是在妇女中。与无房颤患者相比，非瓣膜性房颤患者面临2-7倍的缺血性卒中风险，7研究表明，其他因素如并发疾病和年龄可进一步增加卒中风险。7-9除了增加中风的长期风险外，10房颤还与心动过速诱发的心肌病、充血性心力衰竭和死亡率增加有关；房颤患者的全因死亡率几乎是年龄匹配的无房颤个体的两倍。11死亡率还与潜在心脏病的严重程度密切相关，2，11-14由于心力衰竭既可因房颤而加剧，也可因房颤而加重，故同时出现这两种情况的患者预后较差。6,15因此，治疗房颤患者是一个重大挑战。病理生理学-心房颤动（房颤）引起房颤房颤是一个复杂的相互作用的结果之间的起始触发，如异位病灶，永久组织底物和电生理学。16-18快速心房频率刺激的心房重构是指房颤改变电、功能和结构特性，进而导致心律失常的持续发生和维持的过程。19、20这些房颤引起的心房改变不可避免地导致疾病在一个恶性的自我持续循环中进展，支持了“房颤引发房颤”的概念（见图1）。电重构以心房不应性、心房传导和窦房结功能改变为特征。在AF中，钙通道水平是最有临床意义的离子变化。正常情况下，钙在每个动作电位期间进入肌细胞并有助于细胞再极化，但房颤时快速心房放电和动作电位数增加导致钙离子内流增加。然后引入L型钙电流(ICaL)的短期失活和长期下调来补偿潜在的钙超载。显著的是，ICaL的长期降低缩短了动作电位和心房有效不应期(ERP)的持续时间，降低了ERP的适应率。20,21在AF中也有其他离子电流的异常表达，包括快速钠电流和几种钾电流。21-24尽管电重构在房颤的最初几分钟内就迅速开始，但在恢复正常窦性心律时，电变化往往迅速可逆。由于心动过速，心房肌的收缩性重塑可以迅速发生，或者在数周到数月的时间内发生。20,25心律失常下调引起的肌溶解和收缩期钙释放减少管理心房颤动(AF)是最常见的心律失常，发病率随年龄增加而增加，症状严重程度不等。房颤自身的电、功能和结构重塑导致的心律失常最终会导致发病率和死亡率的增加。新出现的证据似乎支持节律控制的启动，尤其是在疾病过程的早期。抗心律失常药物已被证明在诱导和维持复律方面是有用的，但治疗方法因结构性心脏病的程度而异。药物试验和疗法的选择历来主要集中在

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