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高血压:炎症和免疫是解决高血压的关键吗?( Hypertension: Do Inflammation and Immunity Hold the Key to Solving this Epidemic? )
MS Madhur F Elijovich MR Alexander A Pitzer A Kirabo
高血压患者即使在血压正常化后，仍存在包括中风、心力衰竭和心脏病发作在内的心血管风险升高。潜在的免疫细胞激活可能是罪魁祸首。虽然免疫细胞对于抵御入侵的病原体很重要，但它们的慢性过度激活可能会导致组织损伤和高血压。可能引发免疫激活的触发因素包括病毒感染、自身免疫和生活方式因素，如过量的饮食盐。这些情况直接或通过对肠道微生物群的影响激活免疫系统，最终导致慢性炎症和高血压。T细胞是导致高血压的免疫反应的核心。它们部分通过结合在专业抗原提呈细胞上的主要组织相容性复合物分子中呈现的特异性抗原而被激活，并生成重排的T细胞受体库。活化的T细胞浸润组织，产生包括白细胞介素17a在内的细胞因子，促进肾和血管功能障碍以及最终器官损害，导致高血压。在这篇综合综述中，我们强调了环境、遗传和微生物相关的机制对导致高血压的先天和适应性免疫细胞激活的贡献。针对高血压潜在的慢性免疫细胞激活，有可能降低与这一常见和致命疾病相关的过度心血管风险。
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