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血液第一版论文，在线预发表203年11月13日;在循环造血细胞中，B-CLL独特地表达功能性EPAC1，但EPAC1介导的Rap1活化不能解释PDE4抑制剂诱导的( Blood First Edition Paper, prepublished online November 13, 203; DOI 10.1182/blood-203-06-2154 Among Circulating Hematopoietic Cells, B-CLL Uniquely Expresses Functional EPAC1 But EPAC1-Mediated Rap1 Activation Does Not Account For PDE4 Inhibitor-Induced )
S Tiwari K Felekkis EM Ø A Flies DH Sherr A Lerner
4型环AMP磷酸二酯酶(PDE4)抑制剂和其他提高细胞内cAMP水平的药物可诱导B细胞慢性淋巴细胞白血病（B-CLL）细胞凋亡，但不能诱导T-CLL或外周血T细胞凋亡。cAMP的两个主要效应蛋白是蛋白激酶A(PKA)和EPAC，一个Rap GDP交换因子。我们在此研究EPAC的不同表达是否是B-CLL和T细胞对PDE4抑制剂诱导的凋亡敏感性差异的原因。B-CLL和外周血B细胞表达EPAC1转录本，而T-CLL、外周血T细胞、单核细胞和中性粒细胞不表达EPAC1转录本。PDE4抑制剂罗利普仑治疗可诱导B-CLL细胞Rap1激活，但外周血B细胞、T-CLL或任何正常造血谱系中均无Rap1激活。EPAC特异的cAMP类似物8CPT-2ME-cAMP激活B-CLL细胞中的Rap1，但与罗立普仑/福尔斯科林或8-Br-cAMP不同，不诱导PKA激活，这是由转录因子CREB的磷酸化判断的。出人意料的是，当Rolipram/Forskolin和8-Br-cAMP诱导B-CLL细胞凋亡时，8CPT-2ME-cAMP使B-CLL细胞的基础凋亡平均减少25%(P<.002)。我们的结果表明B-CLL细胞对PDE4抑制剂和
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