瘦素刺激肝脏生长激素受体表达:可能在增强鱼体内gh介导的合成代谢过程中起作用( LEPTIN STIMULATES HEPATIC GROWTH HORMONE RECEPTOR EXPRESSION: POSSIBLE ROLE IN ENHANCING GH-MEDIATED ANABOLIC PROCESSES IN FISH )

RJ Borski ET Won DA Baltzegar Adrenal Cortex Nervous System Physiological Phenomena

生长激素(GH)通过结合细胞因子受体（GHRs）和刺激胰岛素样生长因子（IGFs）的产生而发挥其合成代谢作用。瘦素是由脂肪细胞产生的一种厌食激素，在哺乳动物体内与脂质沉积成比例循环。它对生长激素-胰岛素样生长因子系统的调节，特别是生长激素受体，了解甚少。几乎没有人知道瘦素对鱼类GH-IGF轴的控制。在杂交条纹鲈鱼(HSB、Morone chrysops x M.saxatilis）和许多其他脊椎动物中，禁食导致肝脏GH抵抗状态，即GH分泌增加伴随着肝脏GHR1、GHR2、IGF-1和IGF-2表达下降和低生长速率。再喂养后，HSB出现强烈的代偿性生长反应，其特点是GH抵抗状态减轻，肝脏IGFs和GHRs表达增加或过度代偿，生长速度超过正常水平。我们克隆并鉴定了HSB的瘦素基因，并表明可能只有一种形式的瘦素主要在肝脏产生。人重组瘦素对HSB的食欲有急性抑制作用。HSB肝瘦素mRNA水平在空腹时下降，在再喂养时升高，与GHRs和IGFS的基因表达模式相似。提示该激素可能在不同代谢状态下调节GHRs和IGF的表达。为评价瘦素对GHRs的调节作用，建立了HSB肝细胞原代培养体系，并对其进行了验证。瘦素使HSB肝细胞GHR1和GHR2基因表达增加6倍。剂量依赖性反应早在8小时就发生，以最高（50 nM）浓度持续长达24小时。此外，瘦素可刺激肝细胞IGF-1基因的表达。提示瘦素可能通过刺激肝脏GHRs和IGF-1的表达来促进脊椎动物的合成代谢过程。

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