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细胞内免疫感知通过gasdermin d驱动的凝集素警报素的释放促进炎症( Intracellular immune sensing promotes inflammation via gasdermin D–driven release of a lectin alarmin )
AJ Russo SO Vasudevan SP Méndez-Huergo P Kumari A Menoret S Duduskar C Wang JMP Sáez MM Fettis C Li
炎症性半胱天冬酶对胞质脂多糖(LPS)的感知触发了焦痛和损伤相关分子模式（DAMPs）的同时释放。总体而言，阻尼是影响炎症细胞死亡后果的关键决定因素。然而，释放的单个阻尼的特性和功能却很难确定。我们的蛋白质组学研究揭示了细胞内LPS感知触发了galectin-1（一种半乳糖侧结合凝集素）的释放。Galectin-1释放是炎性细胞死亡的共同特征，包括坏死。利用半乳糖凝集素-1缺陷小鼠、重组半乳糖凝集素-1和半乳糖凝集素-1中和抗体进行的体内研究表明，半乳糖凝集素-1促进炎症并在LPS诱导的致死性中起有害作用。galectin-1对CD45()的抑制作用在内毒素休克中起着不利的作用。最后，我们在败血症患者的血清中发现了galectin-1的增加。总体而言，我们发现galectin-1是一种真正的湿物质，是胞质LPS感知的结果，识别出炎症细胞死亡的一个新结果。
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