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肝脏Gadd45β通过PGC-1α的DNA去甲基化促进高血糖和葡萄糖耐受( Hepatic Gadd45β promotes hyperglycemia and glucose intolerance through DNA demethylation of PGC-1α )
L Wu Y Jiao Y Li J Jiang Y Lu
尽管糖皮质激素类似物（如地塞米松）因其强大的抗炎和免疫抑制特性而被广泛使用，但其处方与有害的葡萄糖代谢有关，影响了其长期的治疗应用。然而，分子机制仍然知之甚少。本研究通过对两个小鼠模型的转录组和表观基因组分析，确定了一条生长停滞和DNA损伤诱导型β(GADD45β)依赖的途径，该途径刺激肝脏葡萄糖产生(HGP)。功能研究表明，GADD45β在体内或培养的肝细胞中的过度表达激活了糖异生并增加了HGP。相比之下，肝脏特异性GADD 45β基因敲除小鼠对高脂饮食或类固醇诱导的高血糖有耐药性。在肥胖和糖尿病小鼠模型中，肝脏GADD45β表达上调，具有病理生理意义。在机制上，GADD45β与TET1联合促进PGC-1α启动子DNA去甲基化，从而刺激PGC-1α的表达，促进糖异生和高血糖。总之，这些发现揭示了肝脏糖代谢中GADD45β/TET1/DNA去甲基化的表观基因组特征，使糖尿病致病因素的识别成为可能。
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