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肾小管上皮细胞缺氧和复氧时H2S上调，Nrf2激活和抗氧化蛋白水平( Mistimed H2S upregulation, Nrf2 activation and antioxidant proteins levels in renal tubular epithelial cells subjected to anoxia and reoxygenation )
T Eleftheriadis G Pissas E Nikolaou G Filippidis V Liakopoulos I Stefanidis ischemia-reperfusion hydrogen sulfide nuclear factor erythroid 2-like 2 apoptosis ferroptosis
缺血-再灌注（I-R）损伤参与了多种人类疾病的发病机制。本研究探讨了缺氧或复氧条件下HS产生酶-核因子红系2样2(Nrf2)-抗氧化蛋白轴的动力学及其对小鼠肾近端小管上皮细胞存活的影响。检测缺氧及复氧后RPTECs的活性氧(ROS)、脂质过氧化、铁上皮细胞死亡、H S产生酶和H S的水平、Nrf2及其转录靶点超氧化物歧化酶-3、谷胱甘肽还原酶、铁蛋白H和胱氨酸-谷氨酸反转运体的表达、凋亡、p53、Bax和磷酸化p53的水平。必要时，可使用产氢硫酶抑制剂氨基氧乙酸酯或铁下垂抑制剂α-生育酚。复氧诱导铁下垂，缺氧激活p53-Bax通路，诱导细胞凋亡。H-S产生酶-NRF2-抗氧化蛋白轴仅在缺氧时被激活，而在复氧时不被激活，当ROS的过量产生和随后的铁质下垂威胁到细胞的活力时。缺氧时上述轴的激活改善了凋亡p53-Bax通路的作用，但不能充分保护细胞凋亡。总之，缺氧激活了H-NRF2轴，虽然它减少了凋亡，但并不能完全阻止凋亡细胞死亡。此外，复氧后，上述轴未被激活。这种H-S产生酶-NRF2-抗氧化蛋白轴的不适时激活有助于复氧诱导的细胞死亡。确定复氧诱导细胞死亡的确切分子机制可能有助于临床相关干预措施的开发，以防止I-R损伤。
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