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癌症相关的神经发生和神经-癌症串扰( Cancer-associated neurogenesis and nerve-cancer crosstalk )
DA Silverman VK Martinez PM Dougherty JN Myers M Amit
在这篇综述中，我们着重介绍了最近关于神经-癌串扰的机制以及神经-癌串扰对肿瘤进展和扩散的影响的发现。瘤内神经密度高与多种实体瘤预后差和复发率高有关。最近的研究表明，癌细胞表达神经生长因子、脑源性神经营养因子、胶质细胞源性神经营养因子等神经营养标志物，并释放Ephrin B1等轴突引导分子促进轴突发生。肿瘤细胞招募新的神经祖细胞到肿瘤环境中，并促进其成熟为肾上腺素能浸润神经。肿瘤还通过p53缺陷肿瘤的外泌体诱导的神经重编程，将已建立的神经重新连接到肾上腺素能表型。反过来，交感神经的浸润促进了癌症的进展。肿瘤内肾上腺素能神经释放去甲肾上腺素，通过血管内皮生长因子信号转导刺激血管生成，提高肿瘤生长速度。肿瘤内副交感神经在肿瘤进展中可能具有二分作用，并可能诱导Wnt-β-catenin信号，以扩展肿瘤干细胞。重要的是，浸润神经不仅影响肿瘤细胞本身，还影响肿瘤间质的其他细胞。这导致交感神经信号和糖皮质激素的产生增强，从而影响中性粒细胞和巨噬细胞的分化、淋巴细胞表型和潜在的淋巴细胞功能。尽管这一领域仍有许多尚未探索，但基础发现强调了神经-癌症串扰对肿瘤进展的重要性，并可能为开发抑制肿瘤诱导的神经发生和肿瘤进展的有效靶点提供基础。
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