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牛痘相关激酶2通过破坏凋亡-自噬平衡来减弱索拉非尼对肝癌的疗效( Vaccinia-related kinase 2 blunts sorafenib s efficacy against hepatocellular carcinoma by disturbing the apoptosis-autophagy balance )
S Chen Y Du B Xu Q Li L Chen
肝细胞癌(HCC)是一种致命的恶性肿瘤，治疗选择有限。索拉非尼是美国食品药品监督管理局(FDA)唯一批准的治疗晚期肝癌的一线靶向药物。然而，它对患者生存的影响是有限的。近年来的研究表明，细胞凋亡和自噬之间的失衡在化疗耐药中起着重要作用，人们认为恢复这两个过程之间的平衡是改善肿瘤化疗耐药的一种潜在的治疗策略。然而，目前没有证据支持这一假设。我们的目的是研究痘苗相关激酶2(VRK2)是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，是否会在肝癌细胞中引起索拉非尼耐药。在这里，我们发现VRK2在耐索拉非尼的肝癌细胞和患者来源的异种移植物中富集。体内外实验均表明VRK2通过干扰细胞凋亡和自噬之间的平衡而削弱索拉非尼抗肝癌的作用。在机制上，VRK2通过激活JNK1/MAPK8促进Bcl-2的磷酸化，从而促进Bcl-2与Beclin-1的解离，促进Beclin-1-Atg14-Vps34复合物的形成，从而促进自噬。此外，VRK2诱导的Bcl-2磷酸化促进Bcl-2与BAX的相互作用，从而抑制细胞凋亡。总之，靶向VRK2调节自噬和凋亡之间的平衡可能是克服HCC索拉非尼耐药的新策略。
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