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氧化应激通过激活Akt和MAPK通路诱导炎症、纤维化和凋亡,介导年龄相关性黄韧带肥大( Oxidative stress mediates age-related hypertrophy of ligamentum flavum by inducing inflammation, fibrosis, and apoptosis through activating Akt and MAPK pathways )
HC Chuang KL Tsai KJ Tsai TY Tu CL Lin
氧化应激在黄韧带肥厚中的作用尚未阐明。我们假设氧化应激通过激活Akt和MAPK通路诱导LF的炎症反应和随后的纤维化过程。在腰椎间盘突出症(LDH)或腰椎管狭窄症(LSS)手术中收集LFs标本。部分LF标本进行活性氧、纤维化标记物和炎症介质分析,其余标本切碎进行细胞培养。细胞培养用H2O2处理,裂解后用western blotting进行分析。LSS患者的标本显示炎性细胞浸润增加,MMP-3、MMP-9、波形蛋白和纤维连接蛋白染色阳性。与LDH相比,LSS患者LF的氧化应激和炎症反应增加。体外分析表明,氧化应激能迅速激活Akt和MAPK通路。氧化应激诱导后,炎症介质iNOS和NF-κB以及纤维化标志物TGF-β、β-catenin、α-SMA和波形蛋白显著升高。氧化应激激活了固有的凋亡途径。这些发现揭示了氧化应激是LF肥厚的病因之一,这可能为LF肥厚的治疗提供新的见解。
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