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作者手稿2012年12月26日在线首发;2159 - 8290 . DOI: 10.1158 /。CD-12-0271作者稿件已经过同行评审并接受出版，但尚未编辑。( Author Manuscript Published OnlineFirst on December 26, 2012; DOI: 10.1158/2159-8290.CD-12-0271 Author manuscripts have been peer reviewed and accepted for publication but have not yet been edited. )
JL Davis Z Rong P Vora Xinming LI Collins S Vangveravong RH Mach D Piwnica-Worms KN Weilbaecher R Faccio
细胞凋亡抑制蛋白在多种癌症中起着重要作用，IAP拮抗剂作为抗癌药物正在开发中。IAP拮抗剂导致许多细胞凋亡，但它们也通过调节破骨细胞的NIK激活替代NF-B信号。在骨转移中，肿瘤和破骨细胞之间的正反馈循环促进了肿瘤的生长和骨溶解。因此，我们测试了IAP拮抗剂对骨转移微环境的影响。在药物敏感和耐药的肿瘤中，在IAP拮抗剂治疗期间，骨生长优于其他部位。这些药物还引起骨质疏松，增加由NIK介导的破骨细胞生成，并增强肿瘤相关的骨溶解。联合唑来膦酸，一种有效的破骨细胞抑制剂，减少了DIAP拮抗剂促进骨内肿瘤生长和骨溶解。因此，基于IAP的癌症治疗可能会受到骨质疏松和骨转移的影响，而骨转移可以通过抗吸收药物来预防。
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