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脓毒症后免疫抑制依赖于NKT细胞对NK细胞中mTOR/IFNγ的调节( Post-sepsis immunosuppression depends on NKT cell regulation of mTOR/IFNγ in NK cells )
EY Kim H Ner-Gaon J Varon AM Cullen MB Brenner
随着对脓毒症早期炎症期治疗的改善，脓毒症后免疫抑制和继发感染的重要性增加。早期炎症如何驱动免疫抑制仍不清楚。尽管IFNγ通常有助于微生物清除，但我们发现在临床脓毒症早期血浆IFNγ升高与继发性念珠菌感染的后期发展有关。与此观察一致，我们发现外源性干扰素γ抑制了体内巨噬细胞吞噬酵母菌素，内毒素血症后抗体阻断干扰素γ提高了继发性念珠菌败血症的生存率。内毒素血症时先天淋巴细胞的转录组分析表明，NKT细胞通过MTORC1驱动NK细胞产生IFNγ。用糖脂抗原激活iNKT细胞驱动免疫抑制。删除CD1d-/-小鼠的iNKT细胞或雷帕霉素抑制mTOR可降低免疫抑制和继发性念珠菌感染的易感性。因此，虽然雷帕霉素是一种典型的免疫抑制剂，但在脓毒症的背景下，雷帕霉素有相反的作用。这些结果表明内毒素血症或脓毒症后的免疫抑制中存在NKT细胞-mTOR-IFNγ轴。总之，在体内的iNKT细胞激活NK细胞中的mTORC1产生IFNγ，使巨噬细胞吞噬功能、清除继发性念珠菌感染和死亡率恶化。
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