乌阿拜因和地高辛对大鼠肾动脉功能和血压的不同影响。( Different effects of in vivo ouabain and digoxin on renal artery function and blood pressure in the rat. )

K Kimura P Manunta BP Hamilton JM Hamlyn Animals Rats Renal Artery Hypertension, Renal Potassium Acetylcholine Phenylephrine Ouabain Saponins Cardiotonic Agents

为探讨高血压的血管机制，我们从哇巴因依赖性高血压大鼠的肾动脉环中分离并研究其功能。大鼠输注哇巴因5周后，收缩压和平均血压(BP)均较对照组升高。高KCl溶液引起的宫缩在哇巴因灌注大鼠的环中更大，而KCl和咖啡因峰值宫缩的阈值浓度和EC50s没有差异。5微米哌唑嗪对KCl挛缩无影响。苯肾上腺素的挛缩在哇巴因输注的大鼠轻微增加，而乙酰胆碱引起的松弛是正常的。10 nM哇巴因或地高辛环体外超融合不影响测量参数。中断哇巴因输注一周后，血浆哇巴因、血压和所有诱发反应均正常。在第二项研究中，哇巴因（15微克/千克/天，n=23)增加了血压，而地高辛（30微克/千克/天，n=12)或输注载体(n=16)的大鼠没有增加血压。哇巴因组KCl挛缩较大，地高辛组KCl挛缩较小，与收缩压和平均BP相关(r=0.69,n=30,P<0.005)。咖啡因峰值（25 mM）反应相似，但收缩面积减小，与MBP呈负相关(r=-0.47,n=33,P<0.02)。我们得出结论，在大鼠肾动脉中的张力的电压依赖性成分在体内被哇巴因可逆地和特异性地增强，而在体内被地高辛减弱。在哇巴因模型中，血管对一氧化氮的产生和反应似乎没有受到损害。细胞内Ca2+储存和Ca2+内流的改变可能是该模型肾血管阻力增加和高血压的基础。哇巴因和地高辛对血流动力学和血管参数的相反影响表明，这些药物在体内有新的作用机制，可能不是钠钾泵唯一介导的。

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