丁苯酞通过Akt/Nrf2信号通路对心肌梗死大鼠氧化应激和炎症反应的影响( Effects of butylphthalide on oxidative stress and inflammatory response in rats with myocardial infarction through Akt/Nrf2 signaling pathway. )

Bai C-L Pan G-X Jiang Y-M Zhang

本研究通过蛋白激酶B/核因子E2相关因子2(AKT/NRF2)信号通路探讨丁基苯酞对心肌梗死大鼠氧化应激和炎症反应的影响。将36只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(n=12)、模型组(n=12)和丁基苯酞组(n=12)。假手术组暴露心脏，术后腹腔注射生理盐水。模型组建立急性心肌梗死(AMI)模型，术后腹腔注射生理盐水。丁苯酞组建立AMI模型，术后腹腔注射丁苯酞。干预4周后处死大鼠，采集标本。用苏木精-伊红(HE)染色观察心脏组织的形态学变化。免疫组化法检测烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶-1(NOX-1)的表达。Western blotting检测磷酸化Akt（p-Akt）和p-Nrf2蛋白的表达。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。定量聚合酶链反应(qPCR)检测IL-1β、TNF-α、NOX-1信使核糖核酸(mRNA）表达水平。用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡率。与假手术组相比，模型组和丁基苯酞组心肌组织形态明显受损。而丁基苯酞组较模型组有明显改善。模型组和丁苯酞组NOX-1的表达水平较假手术组明显升高（丁苯酞通过调节AKT/NRF2信号通路抑制AMI后的炎症和氧化应激反应，从而抑制心肌细胞凋亡，有利于心肌组织的形态修复）。

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