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神经氨酸酶1是实验性心肌肥厚的驱动因素( Neuraminidase 1 is a driver of experimental cardiac hypertrophy )
Chen Qian-Qian Ma Gaoxiang Liu Jin-Feng Cai Yuan-Yuan Zhang Jun-Yuan Wei Ting-Ting Pan An Jiang Shujun Xiao Yibei Xiao Pingxi Song Jiangping Li Ping Zhang Lei Qi Lian-Wen Cardiac hypertrophy GATA4 Neuraminidase 1 Neuraminidase inhibitors
目标。尽管治疗取得了相当大的进展，但仍然缺乏关于心肌肥厚最终导致心力衰竭的分子决定因素的证据。神经氨酸酶是一类催化糖蛋白或糖脂裂解末端唾液酸的酶。本研究旨在探讨神经氨酸酶在病理性心肌肥厚中的作用，并鉴定靶向哺乳动物神经氨酸酶的药理抑制剂。方法和结果。神经氨酸酶1(NEU1)在小鼠和大鼠肥厚心脏中高表达，肥厚型心肌病患者(n=7)与健康对照组(n=7)相比，这种升高得到证实。心肌细胞特异性NEU1缺乏可减轻横主动脉收缩或盐酸异丙肾上腺素引起的心肌肥厚表型，而NEU1过度表达可加重心肌肥厚的发展。机械免疫共沉淀结合质谱、染色质免疫共沉淀和荧光素酶分析证实NEU1易位到细胞核，与GATA4相互作用，导致胎儿基因（Nppa和Nppb）表达。虚拟筛选和实验验证从数以百万计的化合物中确定了一种新化合物C-09，该化合物与人NEU1具有良好的结合亲和力(KD=0.38μm)，并在细胞和动物模型中有效地阻止了心脏重构的发展。有趣的是，抗流感药物扎那米韦和奥司他韦有效地抑制了哺乳动物NEU1，并显示出新的心脏保护适应症。结论。这项工作确定NEU1是心肌肥厚的关键驱动因素，抑制NEU1为心血管疾病的治疗开辟了一个全新的领域。
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