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通过活化的T细胞对免疫抑制髓系细胞进行重编程，可促进结肠直肠癌对抗pd -1治疗的反应( Reprogramming immunosuppressive myeloid cells by activated T cells promotes the response to anti-PD-1 therapy in colorectal cancer )
J Chen HW Sun YY Yang HT Chen XJ Yu WC Wu YT Xu LL Jin XJ Wu J Xu
克服局部免疫抑制是免疫治疗产生强大抗肿瘤反应的关键。髓源性抑制细胞（MDSCs）是免疫抑制网络的关键调节因子，并促进肿瘤的进展。然而，对于结直肠癌(CRC)而言，肿瘤浸润性MDSCs是否以及如何在抗PD-1治疗中形成，以及它们对治疗效果的影响尚不清楚。在本研究中，浸润的MDSCs水平在无应答的器官中显著升高，在应答组中选择性降低，抗PD-1治疗后MDSCs显示凋亡增加和功能活性减弱。在新鲜人CRC组织中也观察到T细胞活化与MDSC功能呈负相关。机制研究表明，自分泌IFN-α/β通过TRAIL-DR5相互作用上调活化T细胞的TRAIL表达，诱导MDSC凋亡，并与TNF-α协同作用，通过JNK-NMDAR-ARG-1途径抑制MDSC抑制T细胞应答的功能。此外，阻断IFN-α/β和TNF-α通过保留CRC小鼠模型中浸润MDSCs的频率和抑制活性而消除了抗PD-1治疗的疗效。提示激活T细胞的IFN-α/β和TNF-α重组MDSCs是成功抗PD-1治疗的必要条件，并可能成为提高抗癌疗效的新策略。
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