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肌萎缩性侧索硬化症的少突胶质细胞功能障碍:机制和治疗前景( Oligodendrocyte Dysfunction in Amyotrophic Lateral Sclerosis: Mechanisms and Therapeutic Perspectives )
S Raffaele M Boccazzi M Fumagalli
髓鞘是由少突胶质细胞（ollidodendrocytes,OLs）形成的富含脂质的结构，它将轴突包裹在多层鞘中，为神经元提供保护、有效的盐信号传导和代谢支持。近年来，OL功能障碍和髓鞘损伤的影响逐渐受到重视，现在被认为是包括肌萎缩侧索硬化症(ALS)在内的几种神经疾病中神经退行性变的主要促成因素。当OL损伤时，成人神经组织的少突胶质前体细胞（OPCs）支持产生新的OLs以重建髓鞘，但这种自发的再生过程不能成功地抵消髓鞘损伤。值得注意的是，OPCs的功能超出了髓鞘的形成和修复，还涉及对轴突的营养支持和发挥免疫调节作用，这在神经退行性变的背景下尤其相关。本文就功能失调OLs在ALS发病机制中的作用进行了深入的分析。OL变性、OPC成熟缺陷和运动神经元能量供应受损的可能机制也被研究，为未来的治疗干预提供见解。在此基础上，我们讨论了几种分子在ALS中的潜在治疗作用，基于它们的复髓鞘潜能或增强能量代谢的能力。
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