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在喂食高脂肪食物的大鼠中，热处理可以提高葡萄糖耐量，防止骨骼肌胰岛素抵抗( Heat treatment improves glucose tolerance and prevents skeletal muscle insulin resistance in rats fed a high-fat diet )
AA Gupte GL Bomhoff RH Swerdlow PC Geiger
热处理和热休克蛋白72(HSP72)的过度表达已被证明对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗有保护作用，但对HSP作用的潜在机制或靶组织知之甚少。本研究的目的是确定体内热处理是否能防止骨骼肌胰岛素抵抗。雄性Wistar大鼠喂饲高脂饮食（60%热量来自脂肪）12周，每周接受一次下体热处理(41℃，20分钟）。我们的结果表明，热处理使高脂饮食大鼠的代谢特征向标准饮食大鼠转移。热处理改善了高脂饮食大鼠的葡萄糖耐量，恢复了胰岛素刺激的葡萄糖转运，增加了比目鱼肌和趾长伸肌(EDL)的胰岛素信号传导。热处理导致Jun NH2-末端激酶(JNK)和kappaB激酶抑制剂（IKK-β）的活性降低，与胰岛素抵抗有关的应激激酶，以及先前证明分别抑制JNK和IKK-β激活的蛋白HSP72和HSP25的上调。线粒体柠檬酸合酶和细胞色素氧化酶活性随高脂饲料略有下降，但热处理恢复了这些活性。来自L6细胞的数据表明，一次热处理增加了线粒体的耗氧量和脂肪酸氧化。我们的结果表明，热处理保护了骨骼肌免受高脂饮食诱导的胰岛素抵抗，并提供了强有力的证据，在骨骼肌中诱导HSP可能是肥胖诱导的胰岛素抵抗的潜在治疗方法。
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