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减少乙酰化tau蛋白对脑损伤具有神经保护作用( Reducing acetylated tau is neuroprotective in brain injury )
MK Shin E Vázquez-Rosa Y Koh M Dhar K Chaubey CJ Cintrón-Pérez S Barker E Miller K Franke MF Noterman
创伤性脑损伤(TBI)是阿尔茨海默病(AD)最大的非遗传、非衰老相关危险因素。我们在此报道了TBI在人AD脑乙酰化的位点上诱导tau乙酰化（ac-tau）。这是由S-亚硝基化-GAPDH介导的，它同时失活Sirtuin1去乙酰化酶和激活P300/CBP乙酰转移酶，增加神经元的ac-tau。随后的tau定位错误导致神经变性和神经行为障碍，ac-tau在血液中蓄积。阻断GAPDH S-亚硝基化、抑制P300/CBP或刺激Sirtuin1均可保护小鼠TBI后神经退行性变、神经行为障碍及ac-tau血脑蓄积。因此Ac-tau是TBI的治疗靶点和潜在的血液生物标志物，可能代表TBI和AD之间的病理会聚。在有TBI病史的AD患者中，人类AD脑中ac-tau的增加进一步增加，并且接受P300/CBP抑制剂salsalate或diflunisal的患者显示AD和临床诊断TBI的发生率降低。
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