改变原肌凝蛋白亲和力的突变改变了神经突的形成和延伸

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作者：scidown 发布时间：2021-06-20 21:05:58 文章标题：

改变原肌凝蛋白亲和力的突变改变了神经突的形成和延伸( Mutations changing tropomodulin affinity for tropomyosin alter neurite formation and extension )

文章作者：

N Moroz L Guillaud B Desai AS Kostyukova Tropomodulin Tropomyosin Actin Neurite formation Cytoskeleton

文章简述：

肌动蛋白骨架的组装是发育中神经元突起形成的重要组成部分。原肌球蛋白是肌动蛋白丝尖端的一种依赖原肌球蛋白的帽状蛋白，是这一过程中的关键分子之一。原肌球蛋白在两个结合位点上与原肌球蛋白结合。Tmod1和Tmod2是神经元中发现的tropomodulin亚型，在PC12细胞（神经元分化的模型系统）中过表达。Tmod1不影响神经元分化；而表达Tmod2的细胞的突起数目和长度明显减少。两种原肌球蛋白均结合短的原肌球蛋白亚型。Tmod1原肌球蛋白结合位点的突变增加了其对短原肌球蛋白同工型的亲和力,导致结合短原肌球蛋白同工型的减少,并使神经突起长度减少2倍。我们的数据表明，Tmod1参与了神经元分化，以形成和生长适当的神经突起，而Tmod2抑制这些过程。Tmod1原肌球蛋白结合位点的突变损害了神经突起的生长，提示该结合位点的完整性对Tmod1在神经元分化过程中的正常功能至关重要。

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