肝缺血再灌注Kupffer细胞NLRP3和AIM2炎性小体的激活( Activation of NLRP3 and AIM2 inflammasomes in Kupffer cells in hepatic ischemia/reperfusion )

HY Kim SJ Kim SM Lee inflammasome interleukin-1β ischemia/reperfusion liver reactive oxygen species

在缺血/再灌注（I/R）损伤中,危险信号激活炎症体是导致无菌性炎症反应的主要原因。触发炎症体形成和激活的信号涉及氧化应激的产生。本研究旨在探讨肝I/R中炎症体激活和活性氧参与的分子机制。I/R诱导黑色素瘤2(AIM2)炎症体中含有富含亮氨酸重复序列的家族吡啶结构域3(NLRP3)和缺失的核苷酸结合结构域的形成,以及随后血清中白细胞介素1的释放。Pannexin-1抑制剂和抗组织蛋白酶B抗体可减轻I/R诱导的炎症体激活和肝损伤。I/R后硫氧还蛋白相互作用蛋白基因的表达及NLRP3与硫氧还蛋白相互作用增强。抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸可显著降低肝I/R后白细胞介素-1的蛋白转化。N-乙酰半胱氨酸可显著抑制pannexin-1蛋白的表达和组织蛋白酶B的释放。氯化钆处理Kupffer细胞后,NLRP3和AIM2炎症体的表达和信号通路的激活明显降低,caspase-1蛋白的表达也明显降低。Panx1通过抗诱饵coip（View interaction）与Casp1和asc物理相互作用asc通过抗诱饵coip（View interaction）与AIM2物理相互作用asc通过抗诱饵coip（View interaction）与Casp1和asc物理相互作用asc通过抗诱饵coip（View interaction）相互作用asc通过抗诱饵coip（View interaction）与Casp1和asc物理相互作用asc通过抗诱饵coip（View interaction）相互作用asc通过抗诱饵coip（View interaction）

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