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《Cudraflavone C诱导A375凋亡》，Vol. 18, page 1508。S2黑色素瘤细胞通过线粒体ROS产生和MAPK激活( IJMS, Vol. 18, Pages 1508: Cudraflavone C Induces Apoptosis of A375.S2 Melanoma Cells through Mitochondrial ROS Production and MAPK Activation )
Lee ChiangWen Yen FengLin Ko HorngHuey Li ShuYu Chiang YaoChang
黑色素瘤是皮肤癌中最恶性的一种，预后极差。本研究的目的是评价cudraflavone C对A375.S2黑色素瘤细胞凋亡的影响，并探讨凋亡的可能机制。用MTT法和实时细胞毒法测定细胞活力。用膜联蛋白V-FITC和碘化丙啶染色，流式细胞仪检测细胞凋亡。用JC-1法测定线粒体膜电位。细胞ROS的产生用CellROX法测量，线粒体ROS的产生用MitoSOX法评估。观察到cudraflavone C抑制A375.S2黑色素瘤细胞的生长，并通过线粒体ROS产生介导的线粒体途径促进细胞凋亡。cudraflavone C诱导A375.S2细胞MAPKs(p38、ERK和JNK）磷酸化，上调凋亡蛋白(Puma、Bax、Bad、Bid、Apaf-1、CytochromeC、caspase-9和Caspase-3/7)的表达。用线粒体靶向抗氧化剂MitoTEMPOL预处理A375.S2细胞可抑制MAPKs的磷酸化、凋亡蛋白的表达和凋亡的总体进程。总之，cudraflavone C通过增加线粒体活性氧产生诱导A375.S2黑色素瘤细胞凋亡；从而激活p38、ERK和JNK；并增加凋亡蛋白的表达。因此，cudraflavone C可能被视为一种潜在的恶性黑色素瘤治疗形式。
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