物/ MCP-1信号通路在姜黄素抗糖尿病神经病理性疼痛中的作用( JNK/MCP-1信号通路在姜黄素抗糖尿病神经病理性疼痛中的作用 )

郑昌健 胡涵 曹红 李军 神经病理性疼痛 P-JNK 单核细胞趋化蛋白1 姜黄素

目的:观察JNK/MCP-1通路在姜黄素抗大鼠糖尿病神经病理性疼痛(DNP)中的作用及机制.方法:雄性SD大鼠诱导为2型糖尿病神经病理性痛大鼠(DNP)模型,将其随机分为6组(n=27):DNP组,姜黄素组(Cur组),溶剂对照组(DSC组),JNK抑制剂组(DJ组),JNK抑制剂溶剂对照组(DJS组),姜黄素+单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)激动剂组(DM组).另取27只正常大鼠为正常对照组(C组),给药后3 d,7 d,14 d时测定机械缩足痛阈和热缩足潜伏期,并在同一时点取脊髓腰膨大及L4-6背根神经节(DRG),用免疫印迹法测定脊髓和DRG中p-JNK水平,用ELISA测定脊髓和DRG中的MCP-1含量.结果:与DNP组相比,在给药后的7 d,14 d Cur组,DJ组,DM组p-JNK的表达明显下降(P〈0.05);与C组相比,链脲佐菌素给药后其它6组MCP-1含量出现明显下降;与DNP组相比,在给药后的7 d,14 d Cur组,DJ组MCP-1出现明显上升,而DM组出现进一步下降(P〈0.05).结论:DNP大鼠脊髓和DRG中的p-JNK,MCP-1表达明显升高,姜黄素减轻2型糖尿病大鼠神经病理性疼痛的机制可能与JNK/MCP-1信号通路有关.

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