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摘要3191:Akt-mTOR轴通过调控eIF2磷酸化途径决定细胞命运( Abstract 3191: The Akt-mTOR axis determines cell fate through the regulation of eIF2 phosphorylation pathway )
C Tenkerian Z Mounir J Krishnamoorthy AE Koromilas Osteoarthritis melatonin exercise autophagy muscle remodeling
后生动物对环境胁迫的反应是通过诱导翻译起始因子eIF2亚基在S51处的磷酸化（EIF2ap）,这一修饰导致蛋白质合成的抑制。我们证明EIF2ap是由PI3K-Akt-mTOR途径的药物抑制或基因消融诱导的（）。EIF2ap的增加是一个进化保守的过程，涉及内质网(ER)驻留的蛋白激酶PERK，该PERK由Akt依赖的T799磷酸化负调节。在ER应激和氧化应激条件下,Akt可下调PERK-EIF2ap臂,分别诱导细胞存活或死亡。在非应激细胞中,PERK-EIF2ap通路保护细胞存活,并促进对PI3K、Akt或mTOR失活的有害影响的适应。PERK-EIF2ap臂的失活通过PI3K-Akt-mTOR途径的药理抑制而致敏肿瘤死亡。PERK-EIF2ap通路将Akt和mTOR信号转导与翻译控制联系起来,提示PI3K-Akt-mTOR通路的药物抑制剂在肿瘤治疗中的作用。
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