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糖尿病患者纤维化( Diabetic fibrosis )
I Tuleta NG Frangogiannis
与糖尿病相关的发病率和死亡率主要是由于疾病的并发症，这些并发症可能导致虚弱的状况，如心脏和肾功能衰竭、肝功能不全、视网膜病变或周围神经病变。纤维化，细胞外基质在各种组织中过度和不适当的沉积，常见于晚期1型或2型糖尿病患者，并可能有助于器官功能障碍。高血糖、脂毒性损伤和胰岛素抵抗不仅通过直接刺激成纤维细胞的基质合成，而且通过促进免疫细胞和血管细胞的成纤维表型，可能还通过触发上皮细胞和内皮细胞向成纤维细胞样表型的转化而激活纤维化反应。高糖刺激多种成纤维途径,如活性氧生成、刺激神经体液反应、激活生长因子级联（如TGF-p/Smad3和PDGFs)、诱导促炎性细胞因子和趋化因子、产生晚期糖基化终产物（AGEs）和刺激AGE-RAGE轴、上调成纤维基质细胞蛋白等。尽管糖尿病激活的纤维化信号在各种组织中具有共同的特征，但某些器官，如心脏、肾脏和肝脏发生更明显和临床意义更大的纤维化。本文综述了糖尿病纤维化的细胞和分子途径,讨论了代谢紊乱和纤维化激活之间的基本联系,器官特异性差异的基础,以及糖尿病患者抗纤维化治疗的前景和挑战。
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