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神经干细胞通过中和IFN-γ负作用缓解缺血性脑卒中模型炎症。( Neural Stem Cells Alleviate Inflammation via Neutralization of IFN-γ Negative Effect in Ischemic Stroke Model. )
Guilong Zhang Lukui Chen Wanghao Bingqian Li Yongbo Yu Fan
缺血性卒中产生的炎症反应通常影响功能或结构恢复。本研究旨在探讨IFN-γ在体内外对NSCs的炎症作用。我们发现IFN-γ不影响NSCs的增殖，但增加NSCs炎症氧化应激的SOD2水平。大剂量IFN-γ(500 ng）可加重脑缺血模型的炎症反应，但不改变NSCs的修复功能。以NSCs为基础的治疗，包括NSCs-IFN-γ联合治疗，通过减少CD4+、CD8+T细胞和小胶质细胞浸润，显著改善缺血微环境。NSCs及联合治疗组抗炎细胞因子IL-10和TGF-β1表达增加，而促炎细胞因子IL-1β、IL-6、IFN-γ和TNF-α水平降低。IFN-γ/STAT1信号通路也被激活。因此，NSCs移植促进缺血性脑卒中大鼠神经功能恢复主要是通过改变炎症微环境，中和IFN-γ的负面作用。总之，以NSCs为基础的移植除了促进细胞置换或移植外，还通过优化其缺血区的免疫微环境来提高移植的疗效。
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