金黄色葡萄球菌的细胞外粘附蛋白(Eap)作为一种增殖和迁移抑制因子，改变角质形成细胞的形态( The extracellular adherence protein (Eap) of Staphylococcus aureus acts as a proliferation and migration repressing factor that alters the cell morphology of keratinocytes )

J Eisenbeis H Peisker CS Backes S Bur S H?Lters N Thewes M Greiner C Junker EC Schwarz M Hoth Staphylococcus aureus Eap Keratinocytes Proliferation Migration Cell morphology

金黄色葡萄球菌是一种主要的人类致病菌，是引起浅部和深部伤口感染的常见原因。该病原体具有大量的毒力因子，这些毒力因子有利于附着在各种真核细胞结构上，并调节宿主的免疫反应。其中一个因子是细胞外粘附蛋白Eap，它是可分泌的可扩展的粘附分子(SERAM)蛋白家族的一员，具有粘附和免疫调节的特性。先前的研究表明，这种分泌的蛋白质通过干扰宿主防御和新生血管来损害伤口愈合。但其对创面再上皮化过程中两个主要步骤角质形成细胞增殖和迁移的影响尚不清楚。在这里，我们报道Eap通过改变角质形成细胞的形态和粘附特性来影响角质形成细胞的增殖和迁移能力。特别地，用Eap处理不融合的HaCaT细胞培养物导致细胞形态学改变以及细胞增殖和迁移的显著减少。EAP处理后的HaCaT细胞形态由长方形由梯形变为星形，细胞体积减小，细胞僵硬度降低，细胞粘附性明显增强。Eap对内皮细胞和癌细胞有类似的影响，表明Eap对真核细胞形态和功能有普遍的影响。特别是Eap被发现干扰生长因子刺激的丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)途径的激活，该途径已知负责细胞形状调节、诱导上皮细胞的增殖和迁移。Western blot分析显示Eap阻断角质形成细胞生长因子(KGF)刺激的HaCaT细胞胞外信号调节激酶1和2(ERK1/2)的磷酸化。这些数据共同增加了Eap在伤口愈合中的另一种拮抗机制，即细菌蛋白干扰角质形成细胞的迁移和增殖。

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