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丝裂激作用重组巨噬细胞的代谢以增强耐受性( Mitohormesis reprograms macrophage metabolism to enforce tolerance )
GA Timblin KM Tharp B Ford JM Winchester K Saijo
巨噬细胞在Toll样受体(TLR)依赖的炎症反应中产生线粒体活性氧和亲电物质(mtROS，mtRES)作为抗菌物质。这些分子引起的线粒体应激是否影响巨噬细胞功能尚不清楚。在这里，我们证明了在巨噬细胞中，药理和脂多糖(LPS)驱动的线粒体应激都触发了一种称为有丝分裂激素的应激反应。当巨噬细胞从LPS应答状态转变为LPS耐受状态时，刺激诱导的促炎基因转录受损，提示耐受是有丝分裂激素的产物。事实上，与LPS一样，药物引发的线粒体兴奋抑制了组蛋白乙酰化和促炎基因转录所需的线粒体氧化代谢和乙酰辅酶A的产生，并足以加强LPS耐受状态。因此，mtROS和mtRES是TLR依赖的信号分子，它们作为负反馈机制触发有丝分裂激素，通过耐受抑制炎症。此外，绕过TLR信号转导并通过药物途径触发线粒体兴奋是一种新的抗炎策略，这种应激反应可削弱线粒体对促炎基因转录的表观遗传支持。抽象图形
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